Por Redação O Sul | 26 de novembro de 2019
Pesquisadores italianos descobriram uma molécula que bloqueia o desenvolvimento do mal de Alzheimer em seu estágio inicial.
O estudo foi coordenado por Raffaella Scardigli, Antonino Cattaneo e Giovanni Melli, da Fundação Ebri, e teve colaboração do Centro Nacional de Pesquisas (CNR), da Escola Normal Superior de Pisa e do Departamento de Biologia da Universidade de Roma Tre.
Publicada na revista Cell Death and Differentiation, a pesquisa aponta que o anticorpo A13 estimula o nascimento de neurônios, combatendo os problemas acarretados pelas fases precoces do mal de Alzheimer.
No estudo, ratos foram submetidos a um tratamento com essa molécula e retomaram a produção de neurônios a um nível quase normal, o que, segundo os pesquisadores, abre novas possibilidades para os pacientes.
O mal de Alzheimer é uma doença degenerativa e hoje incurável que causa a perda progressiva de neurônios nas áreas do cérebro responsáveis pela memória, pela linguagem, pelo raciocínio e pelo reconhecimento.
Demência confundida com Alzheimer
Uma equipe internacional de cientistas descobriu que nem sempre o Alzheimer é verdadeiramente a doença.
Segundo estudo publicado na revista Brain, foi descoberto um novo tipo de demência, batizado LATE, que aparentemente é tão habitual quanto o Alzheimer em pessoas com mais de 80 anos.
Os dados dos cientistas da Universidade de Kentucky informaram que cerca de um terço dos cidadãos com mais de 85 anos apresentam a doença, que tem sintomas semelhantes ao Alzheimer, como perda da capacidade de memória e pensamento, mas afeta o cérebro de maneira mais lenta e diferente.
De acordo com o estudo, muitos pacientes podem ter recebido o diagnóstico errado. “Isso pode nos ajudar a entender por que alguns testes clínicos recentes para o tratamento do Alzheimer falharam. Os pacientes poderiam ter doenças cerebrais ligeiramente diferentes”, explicou James Pickett, da Alzheimer’s Society, no Reino Unido, ao The Telegraph.
O Alzheimer tem como principal indicativo a formação de placas de proteína amiloide e tau no cérebro, as quais são responsáveis por danificar às células cerebrais que provocam a perda de memória. No entanto, testes em pacientes diagnosticados com a doença de Late mostrou outras características, como a existência de uma proteína chamada TDP-43, que afetam partes do cérebro não relacionadas ao Alzheimer.
Os especialistas mostraram que o acúmulo dessa proteína, que agora indica a doença de Late, também afeta a memória e as habilidades da pessoa raciocinar. Apesar da nova descoberta, existe a possibilidade de alguns idosos apresentarem uma combinação das duas doenças neurodegenerativas.
